• Identificado por científicos estadounidenses, se activa ante un consumo excesivo de alimento o de energía.
• Aunque el estudio está en fase de inicio, el objetivo final es la identificación de un supresor selectivo y eficaz del mecanismo para dirigirle a las neuronas asociadas a él.

Investigadores de la Universidad de Wisconsin-Madison (Estados Unidos) han identificado un mecanismo molecular en el cerebro que se activa ante un consumo excesivo de alimentos o de energía y es capaz de desarrollar obesidad en modelos experimentales. Los resultados del estudio, realizado en ratones, que se publican en la revista Cell, apuntan a una nueva vía para el tratamiento y prevención de la obesidad.

Los investigadores examinaron una región del cerebro denominada hipotálamo y descubrieron un mecanismo de señales celulares, que antes se asociaba con la inflamación, y que influye en la regulación del consumo de alimentos. La estimulación de este mecanismo llevó a los ratones a aumentar el consumo de energía y su inhibición les ayudó a mantener el consumo normal y su peso corporal.

Los científicos se basaron en estudios recientes sobre un trastorno denominado «inflamación metabólica», que resulta de un consumo excesivo de alimentos o energía. A diferencia de la inflamación clásica que se observa en las infecciones, heridas y enfermedades como el cáncer, la inflamación metabólica, que se observa en enfermedades asociadas a la obesidad, es mucho más suave y no conduce a síntomas aparentes ni provoca daños en los tejidos.

Los expertos consideran que la inflamación metabólica puede estar en el centro de muchos trastornos metabólicos crónicos asociados a la obesidad que son comunes en la actualidad.

Los investigadores se centraron en NF-kappaB, una proteína que puede ser activada específicamente por IKKbeta para inducir reacciones inflamatorias en muchos sistemas celulares. En estudios anteriores los investigadores descubrieron que el mecanismo interrumpía el metabolismo del azúcar, la grasa o las proteínas en los tejidos donde se desarrollaba como el hígado, la grasa y el músculo esquelético. El mecanismo se activaba en modelos alimentados con dietas altas en azúcares y grasas.

En el estudio actual se trata de averiguar cómo el hipotálamo, un regulador crítico del apetito y el equilibrio de energía, podría contribuir al desarrollo de enfermedades metabólicas como la obesidad y la diabetes. Buscaban en concreto saber cómo el mecanismo o mecanismos que subyacían a la inflamación metabólica podrían afectar a los reguladores metabólicos del sistema nervioso central.

Los científicos descubrieron primero que IKKbeta/NF-kappaB existe en neuronas específicas del hipotálamo. El mecanismo es mucho más abundante en el hipotálamo que en el tejido periférico y suele permanecer inactivo en el cerebro.

Luego comprobaron que la nutrición excesiva con una dieta alta en grasas activa IKKbeta/NF-kappaB específicamente en las neuronas del hipotálamo.

» Cuando desactivamos el gen IKKbeta para suprimir la actividad de NF-KappaB en estas neuronas, los individuos estaban protegidos de un consumo excesivo de energía y del desarrollo de obesidad», señala Dongsheng Cai, director del estudio.

Los investigadores también analizaron el retículo endoplásmico, que se ha involucrado en enfermedades metabólicas por exceso de nutrición. Descubrieron que un exceso de nutrición conduce a un estrés del retículo endoplásmico que activa el mecanismo IKKbeta/NF-kappaB en el hipotálamo. Al suprimir el estrés en este componente celular en el sistema nervioso central se conservó la regulación normal del consumo de alimentos y se evitó la obesidad.