• En el proceso está implicado el sistema de la renina-angiotensina y la enzima convertidora de la angiotensina, que se encuentra asociada a la regulación de la presión arterial

El médico interactivo, 30 de Abril de 2008

Investigadores de la Universidad de Melbourne en Bundoora (Australia) han identificado mediante estudios en animales de experimentación un mecanismo molecular que conduce a un menor almacenamiento de grasa corporal. El trabajo, que podría abrir la vía al desarrollo de fármacos para combatir la obesidad, se publica esta semana en la edición digital de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Las células de grasa también contienen el sistema de renina-angiotensina, un mecanismo que ayuda a regular la presión sanguínea y el volumen de sangre. Los fármacos que bloquean un paso clave en este sistema pueden causar la pérdida de peso pero se desconoce cómo producen este efecto secundario.

Los investigadores, dirigidos por Michael Mathai, exploraron esta cuestión en animales de experimentación que carecían del gen que codifica una enzima clave en este mecanismo: la enzima convertidora de la angiotensina (ECA).

Los investigadores descubrieron que los animales con deficiencias de ECA pesaban un 20 por ciento menos que los normales y tenían entre un 50 y un 60 por ciento menos de grasa corporal, en particular en el abdomen.

Los animales que carecían de ECA no eran más activos que los normales y no comían menos, lo que lleva a los investigadores a sugerir que la menor grasa corporal procede de un metabolismo mayor asociado al metabolismo de la grasa en el hígado. Los animales deficientes en AC también eliminaban la glucosa a un ritmo más rápido que los animales control, lo que indica una menor susceptibilidad a la diabetes.

Los resultados confirman el papel crítico del sistema de la renina-angiotensina en el desarrollo de tejido graso y sugiere un mecanismo por el que los fármacos que interfieren con el sistema podrían promover la pérdida de peso.