Descubren un mecanismo molecular que induce la pérdida de peso

E.P., 28 de Octubre de 2005

Investigadores del Centro Médico Diaconisa Beth Israel de Boston (Estados Unidos) han descubierto que las inyecciones de una citokina, la CNTF (Ciliary Neurotrophic Factor), estimula la proliferación de neuronas en el hipotálamo de animales de laboratorio, lo que a su vez induce una pérdida de peso en estos animales que se mantiene hasta meses después de finalizar el tratamiento. Las conclusiones de su estudio se publican en la revista Science.

Los expertos explican que muchas de las señales del organismo que participan en las sensaciones de hambre y saciedad convergen en una región del cerebro, el hipotálamo, donde las neuronas después envían rápidas señales adicionales que por último afectan a la conducta alimentaria.

Los investigadores muestran que la producción de nuevas neuronas en el hipotálamo adulto podría estar unida a la regulación del peso del cuerpo. Una molécula señalizadora denominada CNTF induce una pérdida de peso en ratones que continúa durante semanas a meses después del fin del tratamiento.

Estos resultados son sorprendentes, ya que las neuronas en el cerebro adulto no suelen proliferar, aunque existen algunas excepciones. Los autores dicen que su estudio sugiere una manera de reposicionar el punto de equilibrio energético del cuerpo.

En otro estudio publicado en Science, investigadores del Instituto Médico Howard Hughes de Seattle sugieren que el circuito de alimentación del cerebro puede adaptarse a cambios al inicio de la vida.

Utilizando una nueva tecnología genética que permite destruir células de forma selectiva en diferentes fases de desarrollo del ratón, los científicos han descubierto que un grupo de neuronas hipotalámicas que son necesarias para la regulación del consumo de comida en el ratón adulto pueden ser eliminadas sin daño para el ratón recién nacido, probablemente porque se promueven otros mecanismos compensatorios.

Estos descubrimientos suponen una fuerte evidencia para el concepto de que, como sucede con otras áreas del cerebro, el circuito de alimentación es bastante flexible durante la vida neonatal, aunque esta plasticidad desaparece más tarde.