El médico interactivo, 28 de Marzo de 2003
Se cree que la aceleración del crecimiento infantil puede aumentar la vulnerabilidad posterior a la resistencia a la insulina y a la diabetes no insulino dependiente
Científicos del Institute of Child Health de Londres (Reino Unido) indican, en la última edición de la revista The Lancet (Lancet 2003; 361: 1089-97), que las actuales recomendaciones para la nutrición infantil en las primeras etapas de la vida podrían necesitar una revisión.
Esta necesidad de revisión se hará evidente si futuros estudios confirman los hallazgos preliminares que apuntan a una relación entre la ingestión menor de nutrientes, y un crecimiento más lento de los bebés que nacen prematuramente, con una mejor salud cardiovascular posteriormente en la vida.
Se cree que la aceleración del crecimiento infantil puede aumentar la vulnerabilidad posterior a la resistencia a la insulina y a la diabetes no dependiente de la insulina en animales. El crecimiento lento de la malnutrición puede, por tanto, tener un efecto beneficioso, según los autores del nuevo trabajo, quienes han testado esta hipótesis en seres humanos.
Para ello, han ido midiendo las concentraciones de un marcador de resistencia a la insulina, en ayunas, en 216 adolescentes nacidos prematuramente en la década de los 80, quienes habían participado anteriormente en experimentos de nutrición infantil. La comparación fue también posible con 61 adolescentes que no habían nacido prematuramente y que recibieron una nutrición normal en las primeras semanas después de nacer.
Se observó que la concentración proinsulínica en ayunas, y por lo tanto la posible tendencia a la diabetes, era un 20 por ciento menor en los adolescentes que habían recibido una alimentación relativamente baja en nutrientes los primeros días al nacer, en contraste con los niños prematuros que recibieron una dieta alta en nutrientes y con los niños sanos que nacieron normalmente y fueron alimentados con lo que se considera como una nutrición adecuada.
«Nuestros hallazgos explica, en parte, lo que hasta ahora se ha contemplado como los orígenes fetales de la enfermedad adulta», indican los investigadores.