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Se descubrió, en el interior mismo de cada célula, cómo y por qué los gorditos especialmente la obesidad abdominal tienen alto riesgo de enfermar de diabetes tipo 2. La investigación, efectuada en la Universidad de Harvard, advierte que la acumulación de grasa afecta el funcionamiento de una pequeña fábrica de proteínas que hay dentro de cada célula. Esta alteración hace que como ya se había descubierto el organismo llegue a hacerse resistente a su propia insulina: por lo tanto, hay cada vez más azúcar en la sangre y el páncreas produce cada vez más insulina, hasta que eventualmente colapsa. Los hallazgos de los últimos tiempos acerca de la diabetes ejemplifican notablemente cómo el estilo de vida de cada persona se articula con sus genes para producir, o no, una enfermedad: por comer demasiado y no hacer ejercicio, una persona engorda; si, además, tiene un gen por el cual ese exceso de grasa va a ir a parar al abdomen, desarrollará la resistencia a la insulina (cuyas bases intracelulares acaban de descubrirse); hace falta además otra afectación genética, esta vez en el páncreas, para que este órgano, sobreexigido, no dé más. La investigación efectuada sobre animales abre la posibilidad de mejores tratamientos pero, sobre todo, subraya la importancia de anticiparse a la enfermedad: se recomienda que los hijos de diabéticos tipo 2 sean atendidos preventivamente. Dos millones de argentinos padecen de diabetes y, de ellos, más de medio millón lo ignoran: se enterarán cuando sufran complicaciones graves.
El hallazgo se publica hoy en la revista Science y fue efectuado por un equipo dirigido por Gökhan Hotamisligil, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Harvard, Estados Unidos. Los investigadores señalan que el dramático aumento en la incidencia de obesidad contribuyó a la emergencia del síndrome metabólico, que incluye la obesidad, la diabetes tipo 2 y la enfermedad cardiovascular.
En la última década, se hizo claro que la obesidad se vincula con estrés celular y fenómenos inflamatorios, pero las causas no eran conocidas, dice el periodico de los científicos de Harvard, y propone una respuesta: Un factor clave es el retículo endoplásmico, una red de membranas que, dentro de la célula, interviene en la síntesis de proteínas. Bajo condiciones que tienen lugar en la obesidad, esa minúscula fábrica empieza a funcionar mal, lo cual hace que se acumulen proteínas a medio hacer o mal hechas: la célula está estresada.
Así, estresada, se ha vuelto insulinorresistente. Ni se entera del mensaje que le lleva la insulina: la orden de que deje entrar la glucosa de la sangre y la use como fuente de energía; entonces, el azúcar en la sangre sube: cuando está por encima de los 126 miligramos, eso se llama diabetes.
Maximino Ruiz jefe de la División Diabetología del Hospital de Clínicas y profesor titular en la UBA recordó a este diario que la obesidad es el principal factor desencadenante de la diabetes tipo 2: el 80 por ciento de estos pacientes son obesos. Y, junto con el estilo de vida que propicia la obesidad, los que enferman de diabetes tipo 2 tienen por lo menos dos particularidades genéticas. La primera es que está alterado un gen llamado beta 3 adrenérgico, que regula la distribución de grasa en el cuerpo: esto hace que se deposite más grasa en el abdomen, lo cual favorece la insulinorresistencia.
Pero esto no es todo. Como aumenta la glucosa en sangre, el páncreas produce cada vez más insulina. Si es absolutamente normal, puede soportar esa sobreexigencia, pero, si tiene otra determinada falla genética, claudicará, agregó Ruiz. En resumen, la diabetes tipo 2 (la más frecuente en la edad adulta) se desencadena cuando se conjugan dos problemas genéticos que en general no llegarían a manifestarse si la persona no llevara el estilo de vida que conduce a la obesidad.
Gustavo Frechtel, jefe de la División Genética del Hospital de Clínicas, señaló también otros mecanismos por los cuales la obesidad se liga con la diabetes: el tejido adiposo actúa como una gran glándula que produce muchas sustancias, y varias de ellas conducen a la insulinorresistencia. Además, la obesidad hace que se deposite grasa en lugares donde no debiera haberla, especialmente el hígado, los músculos y quizás el páncreas mismo.
El artículo publicado en Science manifiesta la esperanza de que la aplicación farmacológica de su hallazgo ofrezca nuevas expectativas de tratamiento. En efecto, la determinación de las causas moleculares abre la perspectiva de utilizar drogas mucho más específicas, pero es una posibilidad a largo plazo, y los resultados en animales de laboratorio pueden no coincidir con los que se dan en seres humanos, advirtió Frechtel.
Autor: Pedro Lipcovich