Una investigación publicada en «Proceedings of the National Academy of Sciences» reveló que administrar el supresor natural del apetito que posee el organismo a las personas con obesidad mórbida desactiva la respuesta de su cerebro a las comidas apetitosas. Asimismo, el estudio señaló que la nueva actividad cerebral permanecía mientras se administraba la hormona.
Los investigadores indicaron en su informe que las imágenes cerebrales de los participantes muestran algunos de los circuitos cerebrales activados por la leptina, una hormona que ayuda a controlar el apetito, y que eso podría conducir a nuevos y mejores tratamientos contra la obesidad.
» Mientras no poseían leptina (los pacientes) tenían mucho hambre cuando veían fotos de alimentos muy calóricos y eso se asoció con una elevada activación en una parte del cerebro que está vinculada con la ansiedad por los alimentos» dijo Edythe London, Profesora de Psiquiatría del Instituto Semel de Neurociencias y Comportamiento Humano de la Universidad de California en Los Ángeles UCLA.
Con la leptina, los centros ejecutivos involucrados en el autocontrol estaban más activos. «Los resultados sugieren que la leptina fortalece los centros ejecutivos,» señaló London, directora del estudio, en una entrevista telefónica.
El descubrimiento de la leptina en la década de 1990 generó gran furor, porque cuando se inyectaba en roedores hacía que los animales comieran menos y perdieran peso. Pero eso rara vez sucede en los seres humanos. Por ello, los especialistas están tratando de saber cómo funciona la hormona en las personas y de encontrar modos de aprovechar mejor sus efectos.
London y sus colegas analizaron a tres miembros de una familia de origen turco con un defecto genético debido a una mutación een el gen ob, que hace que sus cuerpos no produzcan leptina, provocandoles obesidad mórbida. El estudio incluyó sólo tres sujetos porque, tal como apunta London, «tener una insuficiencia genética de leptina es extremadamente raro. Tuvimos suerte de encontrarlos».
Estudios previos habían demostrado que cuando se le inyectaba leptina a esos pacientes perdían hasta el 50 por ciento de su peso corporal, a diferencia de la mayoría de las personas, que usualmente siguen comiendo en exceso cuando se les inyecta la hormona.
London quiso ver qué sucedía en los cerebros de los pacientes.
» En el 2005 hallamos que la leptina realmente cambia la estructura de sus cerebros,» dijo la autora durante una entrevista telefónica.
Los investigadores descubrieron que el área de la corteza cerebral involucrada en el autocontrol realmente crecía después de múltiples administraciones de leptina.
Con todo, se preguntaban qué más sucedía. Para averiguarlo, desarrollaron un experimento en el que utilizaron resonancia magnética funcional por imágenes fMRI, un tipo de control que permite ver la actividad cerebral en tiempo real. Los expertos grabaron la actividad de los cerebros de los participantes antes y después de darles leptina.
los investigadores mostraron imágenes de alimentos a los miembros de la familia mientras se sometían a una fMRI, tanto antes como después del tratamiento con leptina. Después de administrar el suplemento de leptina, se redujeron la sensación de hambre inducida por las imágenes mostradas, y la actividad en ciertas regiones del cerebro asociadas con tal sensación (las cortezas insular, parietal y temporal), mientras que la actividad cerebral aumentó en la corteza prefrontal, una zona del cerebro relacionada con la sensación de saciedad.
London y su equipo piensan que el conocimiento sobre los mecanismos mediante los cuales la leptina altera la función cerebral en la deficiencia congénita de leptina, puede ayudar a comprender la fisiología normal de la leptina. Este descubrimiento, en última instancia, puede favorecer la identificación de nuevos blancos para el tratamiento de la obesidad y trastornos metabólicos relacionados.