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«Carme Sánchez entierra un pensamiento recurrente: que sobre sexo, nada queda por aprender. ¡Mentira!» —Anna Alós

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Descubren un mecanismo cerebral de control del apetito

Una sustancia, de cuyo papel en el mecanismo del apetito no se sabía nada hasta ahora, incrementa las ganas de comer durante el ayuno y las disminuye cuando nos damos un atracón de comida. La proteína que excita las neuronas, llamada NPGL, aparentemente tiende a mantener constante la masa corporal, tanto si se come mucho como si se come poco.

NC&T, Mayo 2017

A lo largo de las últimas décadas, el conocimiento científico sobre el apetito ha aumentado mucho, pero este nuevo descubrimiento le da la vuelta a las cosas en más de un aspecto. Hasta ahora, se sabía que la leptina, una hormona liberada por los tejidos grasos, reduce el apetito, mientras que la grelina, una hormona producida por el tejido estomacal, nos hace querer comer más. Estas hormonas, a su vez, activan una serie de neuronas en el hipotálamo del cerebro, el centro de control de la energía del cuerpo.

El descubrimiento de la NPGL realizado por Kazuyoshi Ukena, de la Universidad de Hiroshima en Japón, muestra que los mecanismos del apetito y el consumo de energía son más complejos de lo que se ha venido creyendo, y que la NPGL desempeña un papel fundamental en procesos que la comunidad científica y el sector médico en general creían conocer bien.

Ukena descubrió por primera vez la NPGL en pollos. Una búsqueda en una base de datos de ADN reveló que esta esquiva sustancia existe en todos los vertebrados, incluidos los humanos.

"Los mecanismos del apetito y el consumo de energía son más complejos de lo que suponíamos.

A fin de poder investigar su posible papel en mamíferos, el equipo de Ukena alimentó a tres grupos de ratones con tres dietas distintas, lo cual permitiría ver cómo se alteraban los niveles de NPGL en cada caso. El primer grupo de ratones fue alimentado durante 24 horas con una dieta baja en calorías. El segundo lo fue con una dieta alta en grasas durante 5 semanas, y el tercer grupo también con una dieta alta en grasas pero durante un período de 13 semanas.

Los ratones del primer grupo resultaron experimentar un incremento extremo en la expresión de la NPGL, mientras que el segundo grupo sufrió una gran disminución de dicha expresión.

Análisis adicionales indicaron que los ratones poseen la NPGL, y su red neuronal asociada, en las mismas ubicaciones exactas en el cerebro que regiones ya conocidas por controlar la supresión del apetito y el uso de energía.

Ukena plantea la hipótesis de que la NPGL desempeña un papel vital en estos mecanismos (incrementar el apetito cuando los niveles de energía caen, y reducirlo cuando se detecta una sobrecarga de ella), ayudando a mantenernos con un peso sano y funcional, y sobre todo, vivos.

Dado que los niveles de NPGL aumentaron en los ratones expuestos a una dieta baja en calorías, Ukena cree que es una promotora del apetito, trabajando en oposición a las hormonas que lo suprimen, como la leptina. Esta hipótesis está respaldada por el hallazgo de que los ratones a los que se les inyectaba directamente NPGL exhibían un apetito voraz.

Un hecho revelador es que los niveles de NPGL que se desplomaron en los ratones con una dieta alta en grasa durante 5 semanas, retornaron a los niveles normales en los ratones que se atiborraron de comida rica en grasa durante el período más largo de 13 semanas.

Parece que la exposición a dietas altas en grasa durante periodos largos de tiempo lleva a una insensibilidad ante el efecto de supresión del apetito generado por la leptina, así que en tales circunstancias la NPGL, incluso en niveles normales, conduce a un aumento del peso y finalmente a la obesidad.

Fuente: Endocrinology

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