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Identificada a nivel cerebral una proteína clave en la regulación del peso

El medico Interactivo, 30 de Enero de 2007

La obesidad, es el resultado de una alteración en el balance entre el consumo de energías y el uso de energías, y este desequilibrio se ha vinculado a alteraciones en el sistema de señales de la leptina e insulina que origina un exceso de peso y diabetes del Tipo 2 respectivamente

Científicos de la Universidad de Michigan han identificado una proteína neuronal que actúa de manera clave en el sistema de regulación de peso del organismo, y desempeña un papel dominante en las señales que gobiernan el almacenamiento de grasas, el uso de hidratos de carbono, el balance de energía y peso.

En la edición de la revista Journal of Clinical Investigation, el investigador de la Universidad de Michigan, Liangyou Rui, y su equipo destacan que aún es demasiado temprano para explicar de qué manera esta proteína podría ser útil en nuevas estrategias de lucha contra la obesidad, aunque ofrece un nuevo sistema para orientar la investigación y el desarrollo futuro de fármacos.

Utilizando una variedad de técnicas genéticas, dietéticas y hormonales, pudieron mostrar que la acción de la proteína denominada SH2B1 regula el peso del organismo, las señales metabólicas de las moléculas leptina e insulina y el uso de energía de los alimentos, moderando incluso el impacto sobre el peso, de una dieta con un alto contenido de grasas.

Los experimentos fueron realizados en animales de laboratorio, incluidos dos tipos alterados genéticamente para expresar sólo una forma única de la proteína SH2B1 en sus células cerebrales. Aunque la proteína aparece en otras partes del cuerpo, los científicos la aislaron en el hipotálamo, que coordina las señales entre el cerebro y el organismo relacionadas con la comida, el hambre y el balance de energía y nutrientes.

En estudios anteriores, Rui y su equipo habían demostrado que animales que carecían del gen relacionado con la SH2B1 terminaron siendo obesos, diabéticos e incapaces de saciarse, perdiendo sus organismos la habilidad de recibir las señales enviadas por la leptina y la insulina para ordenar al cerebro reducir la ingesta de alimentos y el almacenamiento de grasas.

En la nueva investigación, evaluaron no sólo a ratones normales y a ratones sin el gen SH2B1, sino que también a ratones que sólo tenían SH2B1 en células del cerebro, en cantidades normales o en cantidades mayores a las normales y descubrieron que sólo con restaurar la SH2B1 en el cerebro, corregían completamente los desórdenes metabólicos que los ratones habían desarrollado.

Al mismo tiempo, mejoraban la habilidad de las células del cerebro para responder a las señales de la leptina y producir otras señales y regular la alimentación. Asimismo, los ratones que fueron tratados para producir la SH2B1 adicional no engordaron, o perdieron su habilidad de reaccionar a las señales de la leptina incluso tras ser alimentados con una dieta con altos contenidos de grasas.

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