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Investigadores del CSIC descubre que la falta de una proteína provoca obesidad

E.P., 10 de Marzo de 2006

Un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha demostrado en ratones genéticamente modificados que la falta de la proteína p62 conduce a la obesidad y a la resistencia a la insulina. Las conclusiones de este estudio, que representa el hallazgo de una posible nueva diana terapéutica para la obesidad y una de sus patologías asociadas, la diabetes tipo 2, se publican en la revista 'Cell Metabolism'.

La investigación, dirigida por los científicos del CSIC Jorge Moscat y Teresa Díaz-Meco, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid), establece que p62 constituye un freno a la capacidad de los adipocitos (células que componen la grasa) para desarrollarse, según explica el Consejo de Investigaciones Científicas en un comunicado.

" Cuando la función de p62 se exacerba, se produce una reducción de la actividad adipogénica; mientras que cuando p62 se inhibe, esta actividad se acelera, y aparece la obesidad", resume Moscat. A su juicio, el hallazgo sugiere que la obtención de moduladores farmacológicos de la proteína p62 podría dar lugar a inhibidores de la destrucción ósea en, por ejemplo, osteoporosis posmenopáusica o la artritis reumatoide, y permitir el desarrollo de otros tratamientos para la obesidad y las enfermedades asociadas, como la diabetes tipo 2.

El equipo investigador, del que forman parte Angelina Rodríguez y Ángeles Durán, ha desarrollado un ratón que carece del gen que codifica para la proteína señalizadora p62. El estudio de este modelo animal ya desveló, en un trabajo que este mismo grupo publicó en 2004 en 'Developmental Cell', que la falta de p62 inhibía la destrucción ósea en ratones, por lo que esta proteína podría ser utilizada para el diseño de fármacos antiosteoporóticos.

Este descubrimiento coincide con el hallazgo de científicos de la empresa Prosidion con sede en Oxford (Reino Unido) sobre el hecho de que cuando se administra un agente químico conocido como PSN632408 a ratas con una dieta alta en grasas se suprime el apetito y el aumento de peso en los animales. Las conclusiones de esta investigación se publican también hoy en la revista 'Cell Metabolism'.

Los científicos descubrieron que la llamada oleiletanolamida, un lípido natural que reduce la ingesta de comida y el aumento de peso en ratas, puede ejecutar sus efectos a través del receptor acoplado a proteína G (GPCR) GPR119 e identificaron un componente químico conocido como PSN632408 que no tuvo efecto sobre los receptores de cannabinoide, el objetivo al que se dirige el rimonabant, un posible fármaco para el tratamiento de la obesidad.

El PSN632408 condujo a una reducción destacada en el consumo de alimentos por parte de las ratas que tomaron de forma oral este componente. El consumo total de alimento en las primeras 24 horas fue un 10,4 por ciento menor en los animales tratados con 100 mg/Kg de PSN 632408 en comparación con los animales del grupo control no tratados. Las ratas obesas que tomaron el componente a diario durante dos semanas también comieron menos y aumentaron menos de peso y en grasas que aquellas que no lo tomaron.

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