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Los músculos de personas obesas contienen hasta el triple de ciertas enzimas implicadas en la formación de grasa

E.P., 14 de Octubre de 2005

La enzima estearoil-CoA desaturasa-1 (SCD-1), que participa en la acumulación grasa del organismo, es tres veces más abundante en el tejido muscular de personas obesas que en el de personas delgadas, lo que sugiere que el músculo porta una memoria metabólica de obesidad, que podría ayudar a explicar por qué una pérdida de peso continuada puede ser difícil a pesar de reducir las calorías ingeridas, según las conclusiones de un estudio del Centro Médico de la Universidad de Duke (Estados Unidos) que se publica en la revista Cell Metabolism.

A juicio de Deborah Muoio, una de las investigadoras autoras del estudio, este mayor nivel de la actividad de la enzima aclara un importante vínculo entre obesidad, diabetes y formación irregular de grasa en los músculos.

Asimismo, de la investigación se deduce que el ejercicio podría tener más éxito para anular este programa metabólico en los músculos, mejorando de este modo la evolución a largo plazo de aquellos propensos a la obesidad.

Para alcanzar sus conclusiones, los investigadores analizaron tejido muscular procedente de pacientes delgados y obesos durante la cirugía. Un estudio anterior había descubierto que los individuos obesos, aunque no diabéticos, mostraron una grave resistencia a la insulina, y también un 43 por ciento de declive en su capacidad para eliminar grasas. Los resultados de un perfil integral de la actividad genética mostraron un vínculo entre la obesidad y la existencia de niveles tres veces mayores de SCD1.

Ese aumento en la producción y actividad de la enzima se corresponde con una disminución en la eliminación de grasas y cambios en la composición de la grasa del músculo. En contraste, muchos otros genes con funciones conocidas en la producción de grasa no se mostraron distintos entre las personas obesas y delgadas. Las diferencias entre los músculos de donantes delgados y obesos persistieron en los miocitos primarios, las células listas para diferenciarse en tejido muscular.

Las células del músculo de individuos delgados, cuando se las forzaba a producir en exceso SCD1, también tomaron características que imitaban a aquellas vistas en las células de los obesos. El estudio revela que las irregularidades musculares vistas en individuos obesos surgen de una predisposición genética heredada o de defectos epigenéticos en los genes del metabolismo, según Muoio.

La epigenética hace referencia a modificaciones permanentes o semipermanentes en la actividad genética no atribuidos a cambios en la secuencia de ADN subyacente. Además, según los científicos, las evidencias reunidas indican que las desviaciones en la nutrición durante periodos de desarrollo críticos pueden suponer adaptaciones metabólicas epigenéticas que persistan en la vida adulta.

Tales observaciones sugieren que la tensión transitoria ambiental puede desencadenar alteraciones permanentes en el control metabólico. Por ello, estos descubrimientos pueden reflejar un fenómeno epigenético en el que las modificaciones inducidas por la obesidad en la actividad genética provocan perturbaciones irreversibles en la regulación genética de SCD1.

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