E.P., 11 de Junio de 2005
Una alimentación deficiente durante el embarazo podría aumentar el riesgo de obesidad en los hijos, según un estudio realizado en animales de laboratorio por investigadores de la Universidad de Kyoto (Japón) que se publica en la revista Cell Metabolism.
El estudio evidencia que un incremento súbito prematuro de la hormona leptina en los recién nacidos de madres desnutridas conduce a una remodelación de los circuitos cerebrales claves que contribuyen a la obesidad en los animales en épocas posteriores de la vida. Además, los investigadores descubrieron que la aparición precoz de la leptina por sí sola fue suficiente para causar una ganancia acelerada de peso.
Los descubrimientos ofrecen un mecanismo por el que la enfermedad metabólica puede originarse debido a experiencias de desarrollo tempranas. Según Shingo Fujii, uno de los autores del estudio, la investigación sugiere que un aumento de la leptina como resultado de una desnutrición fetal puede alterar la regulación energética derivada del cerebro y contribuir al desarrollo de la salud y la enfermedad.
La leptina es una hormona producida por la grasa que habitualmente disminuye la ingesta de comida y aumenta el gasto energético. En muchas especies, incluyendo la humana, la hormona actúa para estabilizar el peso y el equilibrio de glucosa a través de su efecto sobre los receptores de la leptina en el hipotálamo.
En este estudio, los animales nacidos de madres que ingirieron un 30 por ciento menos de lo normal fueron pequeños al nacer y tuvieron menos grasa. Sin embargo, los recién nacidos desnutridos alcanzaron el peso similar a los normales después de 10 días y cuando fueron alimentados con una dieta alta en grasas, desarrollaron una pronunciada ganancia de peso y aumentaron los niveles de leptina en comparación con los animales normales que seguían la misma dieta.
Según los científicos, los animales desnutridos tuvieron temperaturas corporales menores que los normales, lo que sugiere que la deficiencia nutricional prenatal les «programó» para conservar la energía. Durante el periodo de crecimiento en el que alcanzaron el peso adecuado, el incremento transitorio en los niveles de leptina visto normalmente en los recién nacidos se produjo entre los seis y los ocho días anteriores en los animales desnutridos. Cuando los investigadores imitaron el repunte precoz de leptina a través de la administración de la hormona a los alimentados con normalidad, estos animales también se convirtieron en propensos a la obesidad al comer una dieta alta en grasas.
Según los científicos, la descendencia normal de recién nacidos tratada con leptina era indistinguible en comparación con aquellos que estaban desnutridos antes del nacimiento. El inicio prematuro del repunte de leptina se relaciona por ello de forma causal con la obesidad pronunciada en camadas desnutridas alimentadas con una dieta alta en grasas.
Los investigadores además demostraron que los animales que experimentaron un repunte prematuro de la hormona de la grasa mostraron resistencia a la leptina administrada, con un transporte defectuoso de la hormona al cerebro y anormalidades en la región cerebral del hipotálamo que controla respuesta de leptina.